Nowy lepszy prozac Medycyna ARTYKUŁ - NAUKA W ciągu najbliższych lat doczekamy się leków, które złagodzą depresję skuteczniej i szybciej niż słynny prozac.SPONSOR WYDRUKUKażdego roku sprzedaż sławnej tabletki szczęścia oraz pokrewnych jej leków przeciw depresji, np. zoloftu czy paxilu, przynosi koncernom farmaceutycznym miliardy dolarów. Tylko w Stanach Zjednoczonych lekarze co tydzień wypisują blisko milion nowych recept na tego typu specyfiki. Kuracja lekami antydepresyjnymi należącymi do tej samej grupy co prozac wciąż jednak jest daleka od doskonałości. Trwa wiele tygodni, wywołuje skutki uboczne - od niestrawności, po zaburzenia czynności seksualnych. Co więcej, pomaga najwyżej dwóm na trzech pacjentów. Uczeni pracują nad nowymi lekami, które będą szybciej i skuteczniej leczyć depresję. Wyniki badań na zwierzętach są obiecujące. Jak działają obecne lekarstwa przeciw depresji? Podnoszą w mózgu poziom serotoniny - substancji umożliwiającej porozumiewanie się komórek nerwowych. Ale, jak stwierdzili niedawno naukowcy, leki te działają też na same komórki, pobudzając ich wzrost. Uczeni doszli do wniosku, że przyczyną depresji może być zanik komórek nerwowych, a nie niski poziom serotoniny. Środki, które podnoszą poziom tej substancji, mogą zatem działać skutecznie, bo pomagają naprawić uszkodzone komórki nerwowe. Naukowcy przypuszczają, że będą mogli lepiej i szybciej pomóc pacjentom, tworząc lek odbudowujący komórki nerwowe. Najpierw zadali sobie pytanie: co dzieje się w naszym organizmie od momentu przyjęcia leku antydepresyjnego do pojawienia się pierwszych oznak poprawy nastroju, czyli przez kilka tygodni? Wyniki badań na zwierzętach sugerują, że wzrost poziomu serotoniny wywołuje szereg reakcji w hipokampie - tej części mózgu, która odpowiada za pamięć i emocje. Mózg zaczyna wydzielać BDNF - substancję umożliwiającą wzrost komórek nerwowych. Proces ten jest długotrwały, eksperymenty na myszach wykazały jednak, że prowadzi do poprawy samopoczucia badanych zwierząt. Porównując zdjęcia tomograficzne, specjaliści odkryli, że hipokamp u ludzi cierpiących na depresję jest często nienaturalnie mały. Wyniki sekcji zwłok pacjentów wykazały ponadto, że osoby z depresją, które przyjmowały leki, miały wyższy poziom BDNF niż chorzy niepoddani kuracji. Wniosek jest oczywisty: u osób z depresją dochodzi do odwracalnych uszkodzeń komórek, zaś celem terapii powinno być zahamowanie tych zmian i naprawa komórek już uszkodzonych. Neurobiolog z Uniwersytetu Yale, Roland Duman, zauważył, że lek opracowany specjalnie z myślą o podtrzymaniu prawidłowej pracy komórek hipokampu może działać szybciej i skuteczniej niż stosowane obecnie środki takie jak prozac. Zadaniem nowego leku byłoby spowolnienie usuwania BDNF z mózgu. Ale jeśli depresja jest rzeczywiście skutkiem uszkodzenia komórek, to może lepszym wyjściem byłoby zablokowanie wydzielania substancji, które wywołują tę chorobę? W gronie podejrzanych specjaliści wymieniają kortyzol (hormon kory nadnerczy) i uwalniający go czynnik ACTH, produkowany w przysadce mózgowej. Badania dowodzą, że substancje te, wydzielane w nadmiarze, powodują spustoszenia w hipokampie. Takie firmy farmaceutyczne, jak Pfizer, Bristol-Myers Squibb czy GlaxoSmithKline, testują właśnie specyfiki, których działanie polega m.in. na tym by nie dopuścić do powstawania uszkodzeń w mózgu wywołanych przez ACTH. Wstępne wyniki testów są obiecujące. - Badania prowadzone na zwierzętach wykazały, że stosowanie takich leków ma fantastyczne działanie antydepresyjne. - Podejrzewam, że nowe specyfiki sprawdziłyby się równie dobrze, jak stosowane obecnie leki antydepresyjne, a może nawet lepiej - twierdzi dr Charles Nemeroff z Emory University School of Medicine. Wydaje się zatem, że prozac to lek opracowany przez naukowców jedynie "na rozgrzewkę".
Alazet