Babeszjoza.pdf

(163 KB) Pobierz
© Pediatr Med Rodz 2015, 11 (1), p. 75–82
Received:
14.01.2015
Accepted:
12.02.2015
Published:
31.03.2015
Patrycja Gajda, Agnieszka Rustecka, Bolesław Kalicki
Babeszjoza człowieka – mało znana choroba odkleszczowa
Human babesiosis – a little-known tick-borne disease
Klinika Pediatrii, Nefrologii i Alergologii Dziecięcej, Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Anna Jung
Adres do korespondencji: Klinika Pediatrii, Nefrologii i Alergologii Dziecięcej CSK MON WIM, ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa, Polska, tel.: +48 22 681 72 36, faks: +48 22 681 67 63
Department of Paediatric, Nephrology and Allergology, Military Institute of Medicine, Warsaw, Poland. Head of the Department: Professor Anna Jung, MD, PhD
Correspondence: Department of Paediatric, Nephrology and Allergology, Military Institute of Medicine, Szaserów 128, 04-141 Warsaw, Poland, tel.: +48 22 681 72 36, fax: +48 22 681 67 63
Streszczenie
Babeszjoza to choroba zakaźna wywoływana przez pasożyty z gatunku
Babesia,
przenoszona przez kleszcze. Przypadki
babeszjozy potransfuzyjnej lub transmisja przezłożyskowa z matki na dziecko są o wiele rzadsze. Najwięcej przypadków tej
choroby u człowieka występuje na terenie Stanów Zjednoczonych, pojedyncze odnotowano w krajach europejskich, w tym
także w Polsce. Jej cechą charakterystyczną jest niedokrwistość w wyniku hemolizy erytrocytów, w ciężkich przypadkach
prowadząca do niewydolności wielonarządowej i śmierci, szczególnie u chorych z osłabionym układem odpornościowym.
U osób immunokompetentnych babeszjoza przebiega bezobjawowo lub pod postacią łagodnej infekcji z gorączką, bólami
kostno-stawowymi i erytrocyturią. Diagnostykę w kierunku babeszjozy powinno się rozważyć u pacjentów z objawami
grypopodobnymi zamieszkujących albo przebywających czasowo na terenach endemicznych oraz u osób, u których
zdiagnozowano inną chorobę przenoszoną przez kleszcze. Ostateczne rozpoznanie ustala się na podstawie wyniku cienkiego
rozmazu krwi barwionego metodą Wrighta lub Giemsy, oglądanego pod olejkiem immersyjnym, bądź amplifikacji materiału
genetycznego
Babesia
metodą PCR. Podawanie atowakwonu i azytromycyny albo chininy i klindamycyny zazwyczaj pozwala
na pełne wyleczenie oraz zapobiega rozwojowi powikłań. W ciężkich postaciach babeszjozy stosuje się także transfuzje
wymienne krwi. U pacjentów z łagodną lub bezobjawową postacią babeszjozy często dochodzi do zwalczenia infekcji przez
układ odpornościowy chorego bez konieczności stosowania antybiotykoterapii. Działania profilaktyczne obejmują przede
wszystkim ochronę przed kleszczami, które stanowią jedyne źródło zakażenia.
Słowa kluczowe:
babeszjoza człowieka, choroby przenoszone przez kleszcze, niedokrwistość hemolityczna, erytrocyturia,
niewydolność wielonarządowa
Abstract
Babesiosis is an infectious, tick-borne disease caused by the parasitic species of Babesia. Transmission via blood transfusion
or transplacental infections are much rarer. Most cases of human babesiosis occur in the United States, whereas only single
cases have been reported in Europe, including Poland. Anaemia due to erythrocyte haemolysis, which in more severe cases
may result in multiple organ dysfunction syndrome and death, particularly in immunocompromised patients, is a typical sign
of babesiosis. Immunocompetent patients are asymptomatic or develop mild infection accompanied by fever, osteoarticular
pain and erythrocyturia. The diagnostics of babesiosis should be considered in patients with flu-like symptoms who live or are
temporarily residing in endemic areas as well as in patients diagnosed with other tick-borne diseases. Final diagnosis should
be based on microscopic examination of thin blood smears (Wright or Giemsa staining followed by examination under oil
immersion) or PCR-based amplification of the babesial genetic material. Treatment with atovaquone and azithromycin
or clindamycin and quinine usually allows for a complete recovery and prevents complications. Severe cases of babesiosis
require exchange transfusion. The infection is frequently combated by the immune system without the use of antibiotics in
patients with mild or asymptomatic babesiosis. The prevention of babesiosis primarily involves protective measures that
minimize the exposure to ticks, which are the only source of infection.
Key words:
human babesiosis, tick-borne diseases, haemolytic anaemia, erythrocyturia, multiple organ dysfunction syndrome
75
DOI: 10.15557/PiMR.2015.0006
© Medical Communications Sp. z o.o. All rights reserved.
Patrycja Gajda, Agnieszka Rustecka, Bolesław Kalicki
WSTĘP
INTRODUCTION
abesiosis is an infectious, tick-borne disease caused
by parasites from the genus
Babesia,
order
Piro-
plasmida.
The name of the disease derives from Vic-
tor Babeş, a Romanian physician and microbiologist, who
in 1888 discovered the parasitic sporozoan species living in-
side erythrocytes and causing haemoglobinuria and fever
in cattle
(1)
. In 1893 in Texas, Theobald Smith and Frederick
L. Kilbourne identified ticks as vectors transmitting
Babe-
sia bigemina
parasites to cattle. This was the first document-
ed case of arthropod-vertebrate transmission of a disease
(2)
.
Babesiosis is known to mainly affect dogs; infections in hu-
mans are much less common. The first case of babesiosis
was identified in a young Croat, who developed the disease
after splenectomy, which was performed for other reasons
(3)
.
In 1969, the disease was first described in an immunocom-
petent individual (Massachusetts, USA). The incidence
of human babesiosis has grown in the last decade, and,
in some regions, became equal to the incidence of Lyme
disease
(4)
.
B
abeszjoza to choroba pasożytnicza wywoływana
przez
Protista
z rodzaju
Babesia,
rzędu
Piroplasmi-
da.
Wzięła swoją nazwę od Victora Babeşa, rumuń-
skiego lekarza i mikrobiologa, który w 1888 roku odkrył
pasożytniczy gatunek sporowca żyjącego wewnątrz erytro-
cytów i powodującego hemoglobinurię oraz gorączkę u by-
dła
(1)
. W 1893 roku w Teksasie Theobald Smith i Frederick
L. Kilbourne zidentyfikowali kleszcza jako wektor przeno-
szący pasożyty z gatunku
Babesia bigemina
na bydło. Był to
pierwszy udokumentowany przypadek transmisji choroby
ze stawonoga na kręgowca
(2)
.
Babeszjoza jest znana głównie jako choroba atakująca psy;
infekcje u ludzi są znacznie rzadsze. Pierwszy stwierdzo-
ny przypadek babeszjozy u człowieka wystąpił u młodego
Chorwata, u którego choroba ujawniła się po wykonanej
z innych przyczyn splenektomii
(3)
. U osoby immunokom-
petentnej po raz pierwszy opisano ją w 1969 roku w stanie
Massachusetts w USA. W ostatniej dekadzie zachorowalność
na babeszjozę u ludzi zwiększyła się i w niektórych regio-
nach świata jest równa częstości występowania boreliozy
(4)
.
B
EPIDEMIOLOGIA
Najwięcej przypadków babeszjozy u człowieka odnoto-
wuje się na obszarze Stanów Zjednoczonych oraz Europy.
W USA dominującym gatunkiem powodującym zakażenia
u ludzi jest
Babesia microti,
natomiast do rzadkości należy
zakażenie pasożytem z gatunku
Babesia duncani.
Najwięk-
sza zachorowalność występuje w północno-wschodniej czę-
ści kraju, w szczególności na wybrzeżu Nowej Anglii, a tak-
że w stanach Minnesota i Wisconsin, głównie w okresie od
maja do października
(5)
. W latach 2002–2011 w USA od-
notowano ponad 2100 przypadków babeszjozy u człowieka,
również na terenach pierwotnie uznawanych za niezagrożo-
ne tą chorobą
(6)
. W związku z rosnącą zachorowalnością na
babeszjozę od 2011 roku amerykańskie Centrum Kontroli
i Prewencji Chorób wprowadziło obowiązek zgłaszania każ-
dego przypadku jej podejrzenia u człowieka
(7)
.
W Europie dominującym gatunkiem powodującym zaka-
żenia u człowieka jest
Babesia divergens,
pojedyncze przy-
padki wywoływane są przez osobniki należące do grupy
Ba-
besia divergens-like.
Największa zachorowalność występuje
na terenach Francji, Wielkiej Brytanii i Irlandii w okresie od
maja do września. Pojedyncze przypadki babeszjozy odno-
towano też w Finlandii, Szwecji, Hiszpanii i Polsce
(8)
. W na-
szym kraju chorobę tę stwierdzano u osób przebywających
na terenach endemicznych, istnieją jednak badania, które
potwierdzają występowanie
B. microti
i B.
divergens
u klesz-
czy z gatunku
Ixodes ricinus
(kleszcz pospolity, kleszcz pa-
stwiskowy) na terenie Polski. Najliczniejsze ich skupiska
zaobserwowano na Wyżynie Lubelskiej
(9)
. Większe zagro-
żenie babeszjozą istnieje na obszarach hodowli bydła –
jest ono rezerwuarem dla
B. divergens,
dlatego na zakaże-
nie szczególnie narażeni są rolnicy, leśnicy, a także osoby
EPIDEMIOLOGY
Most cases of human babesiosis are reported in the United
States and Europe. In the US,
Babesia microti
is the domi-
nant species infecting humans, whereas infections caused
by
Babesia duncani
are rare. The highest incidence is ob-
served in the north-eastern part of the country, particu-
larly on the coast of New England, as well as in the states
of Minnesota and Wisconsin, mainly between May and
October
(5)
. More than 2100 cases of  human babesio-
sis were reported between 2001 and 2011 in the US, in-
cluding regions originally considered as not at risk of the
disease
(6)
. Due to the increasing incidence of babesiosis,
the US Centers for Disease Control and Prevention intro-
duced in 2011 an obligation to report every suspected case
of human babesiosis
(7)
.
In Europe,
Babesia divergens
is the dominant species in hu-
mans, whereas there are only single cases caused by
Babesia
divergens-like
organisms. The highest incidence is reported
in France, Great Britain and Ireland, between May and Sep-
tember. Single cases of babesiosis have also been reported
in Finland, Sweden, Spain and Poland
(8)
. Although in Po-
land the disease was diagnosed in individuals residing in
endemic regions, studies show that
B. microti
and
B. diver-
gens
are also present in Polish
Ixodes ricinus
ticks (castor
bean tick). These occur in largest numbers in the Lublin Up-
land
(9)
. Cattle farming areas present higher risk of babesiosis
since cattle is a reservoir for
B. divergens.
Therefore, farmers,
foresters as well as those spending holiday in rural and for-
est areas are at particular risk. Although babesiosis has not
been identified in Polish ruminants, studies showed its pres-
ence in roe deer and deer
(9)
.
Furthermore,
B. divergens
was an aetiological agent in sev-
eral cases of human babesiosis in Japan and South Korea.
76
PeDIAtR MeD RODz Vol 11 Numer 1, p. 75–82
Babeszjoza człowieka – mało znana choroba odkleszczowa / Human babesiosis – a little-known tick-borne disease
wypoczywające na terenach wiejskich i leśnych. W Polsce
nie wykryto babeszjozy u przeżuwaczy, natomiast w bada-
niach wykazano jej obecność u saren i jeleni
(9)
.
B. divergens
była również czynnikiem etiologicznym kilku
przypadków babeszjozy u człowieka na terenie Japonii i Ko-
rei Południowej. Sporadycznie odnotowuje się zachorowa-
nia w Afryce, Australii czy Ameryce Południowej
(8)
.
Only sporadic cases have been reported in Africa, Austra-
lia or South America
(8)
.
ROUTES OF INFECTION
Tick bite is the most common route of human babesio-
sis infection.
B. microti
is usually spread by
Ixodes scap-
ularis
(deer tick)
(10)
. This arthropod requires vertebrate
blood for a proper development from a larva to an adult.
The  white-footed mouse (Peromyscus
leucopus)
is  the
primary reservoir host, however, a human can also be
the host for this parasite. Although adult ticks can also
transmit babesiosis, ticks in the nymph stage, which are
active from late spring to early autumn, are the most com-
mon source of infection. Although
B. divergens,
which
is a dominant species in Europe, has no specific transmit-
ter, it was identified in castor bean tick (Ixodes
ricinus),
and cattle is its main host
(9)
.
Transplacental infections
(11)
and transmission via whole
blood or  blood product transfusion from asymptom-
atic donors
(12)
are much less common.
B. microti
is the
most common transfusion-transmitted parasite. A total
of 159 cases of post-transfusion babesiosis were described
between 1979 and 2009; three-quarters of these occurred
between 2000 and 2009
(13)
. Most of  the reported cases
of post-transfusion babesiosis occurred after red blood
cell transfusion, whereas only four cases were described
following transfusion of platelet concentrate contami-
nated with red blood cells. It is supposed that many cases
of post-transfusion babesiosis remain undiagnosed or are
inadequately reported. Patients who developed post-trans-
fusion babesiosis usually present its severe form – their
immune system is suppressed by received medications
or by concomitant diseases
(5)
.
DROGI ZAKAŻENIA
Najczęstszą drogę zakażenia babeszjozą u człowieka stanowi
ukłucie przez kleszcza.
B. microti
jest najczęściej przenoszo-
na przez kleszcze z gatunku
Ixodes scapularis
(kleszcz jele-
ni)
(10)
. Do prawidłowego rozwoju, od stadium larwy do osob-
nika dorosłego, stawonóg ten potrzebuje krwi kręgowca. Rolę
podstawowego żywiciela odgrywa myszak (Peromyscus
leu-
copus),
ale może nim być także człowiek. Chociaż dorosłe
kleszcze też mogą przenosić babeszjozę, źródłem zakażenia
jest najczęściej kleszcz w stadium nimfy, żerujący w okresie
od późnej wiosny do wczesnej jesieni. Dominujący w Euro-
pie gatunek
B. divergens
nie ma ściśle określonego transmi-
tera, ale stwierdzono jego występowanie u kleszczy pospoli-
tych (Ixodes
ricinus),
a jego głównym żywicielem jest bydło
(9)
.
Znacznie rzadziej dochodzi do zakażenia babeszjozą u czło-
wieka drogą przezłożyskową
(11)
oraz poprzez transfuzję krwi
pełnej lub produktów krwiopochodnych od bezobjawowych
dawców
(12)
. Najczęstszym gatunkiem pasożyta wywołującego
chorobę przenoszoną drogą transfuzji jest
B. microti.
W la-
tach 1979–2009 opisano 159 przypadków potransfuzyjnej
babeszjozy; aż trzy czwarte z nich miało miejsce w latach
2000–2009
(13)
. Większość opisanych przypadków potrans-
fuzyjnej babeszjozy opisano po przetoczeniu koncentratu
krwinek czerwonych, a tylko cztery po transfuzji koncen-
tratu krwinek płytkowych zanieczyszczonych erytrocyta-
mi. Przypuszcza się, że wiele przypadków poprzetoczenio-
wej babeszjozy pozostaje nierozpoznanych lub nie są one
odpowiednio raportowane. Osoby, u których rozwinęła się
babeszjoza po transfuzji, najczęściej prezentują jej ciężką
postać – ich układ immunologiczny jest osłabiony przyjmo-
wanymi lekami bądź chorobami towarzyszącymi
(5)
.
LIFE CYCLE OF THE PARASITE
Infection of the vertebrate occurs during sucking of the
blood by an infected tick. These arachnids introduce
the  invasive sporozoites along with their saliva into
the  host’s blood while feeding. The protozoan
Babe-
sia,
unlike malaria-inducing
Plasmodium,
does not un-
dergo the pre-erythrocytic phase, but it directly invades
the red blood cells. There, merozoites develop in the pro-
cess of schizogony and, after leaving one red blood cell,
they invade another. Some of the merozoites develop into
potential gametocytes, which are then sucked along with
the blood of the affected animal by a tick. Further devel-
opment takes place in the arachnid’s gut. In the process
of sporogony gametocytes develop into gametes merging
into a zygote, which penetrates into the intestinal epitheli-
um, and then into the salivary glands. In the salivary cells,
polynuclear sporoblasts form and divide producing spo-
rozoites, which are introduced with tick saliva into anoth-
er host. Ticks are the only vector for the protozoan para-
sites of the genus
Babesia
(9)
.
CYKL ŻYCIOWY PASOŻYTA
Do zarażenia kręgowca dochodzi w czasie ssania krwi przez
zainfekowanego pierwotniakami kleszcza. Pajęczaki te przy
pobieraniu krwi żywiciela wprowadzają do niej ślinę, w któ-
rej znajdują się inwazyjne dla kręgowca sporozoity. Pier-
wotniaki
Babesia,
w odróżnieniu od
Plasmodium,
wywołu-
jącego malarię, nie przechodzą stadium preerytrocytarnego
i bezpośrednio atakują czerwone krwinki. Tam w procesie
schizogonii wytwarzane są merozoity, które po uwolnieniu
z jednych erytrocytów atakują kolejne. Niektóre z merozo-
itów przekształcają się w potencjalne gametocyty, zasysa-
ne przez kleszcza wraz z krwią chorego zwierzęcia. Dalszy
rozwój następuje w jelicie pajęczaka. Z gametocytów w wy-
niku sporogonii powstają gamety, które zlewają się, tworząc
77
PeDIAtR MeD RODz Vol 11 Numer 1, p. 75–82
Patrycja Gajda, Agnieszka Rustecka, Bolesław Kalicki
zygotę wnikającą do nabłonka jelita, a następnie przemiesz-
czają do ślinianek. W komórkach ślinianek następuje wy-
tworzenie wielojądrowych sporoblastów, które po podziale
przekształcają się w sporozoity, przenoszone wraz ze śliną
kleszcza do kolejnego żywiciela. Kleszcze są jedynym wek-
torem pierwotniaków z rodzaju
Babesia
(9)
.
PATHOGENESIS
Animal models (mostly mice, dogs and cattle) and report-
ed cases in humans were used to investigate the pathogene-
sis of babesiosis. Anaemia due to the haemolysis of erythro-
cytes which release merozoites, is a typical sign of babesiosis.
The released unbound haemoglobin immediately forms
complexes with haptoglobin to be removed from the circu-
latory system by phagocytes. Therefore, a decline in serum
haptoglobin levels are observed in severe cases of babesiosis.
However, the haemolysis itself is not the only cause of anae-
mia associated with babesiosis. Multiplication of the para-
sites inside red blood cells results in the formation of free
radicals, which in turn damage the structure of the eryth-
rocyte membrane, leading to its elimination from the circu-
latory system via the spleen histiocytes. Coating of the in-
fected cells by antibodies as well as by the elements of the
complement system may also contribute to the removal
of excess red blood cells. Reticulocytosis, which indicates
increased erythropoiesis, is also observed in the course
of babesiosis
(14)
.
CD4+ lymphocytes play a major role in the immune re-
sponse to babesiosis in individuals infected with
B. micro-
ti,
whereas NK cells in those infected with
B. duncani.
They
produce interferon-gamma (INF-γ) – a cytokine promot-
ing the destruction of intracellular pathogens and enhances
the production of antibodies by B lymphocytes
(5,15)
.
The role of antibodies produced in the host during
Babe-
sia
infection is not fully understood. Specific antibodies oc-
cur at a time when parasitaemia is only negligible in almost
all infected individuals, including humans. A deficiency in
mature B cells capable of producing antibodies does not im-
pair the immune response to babesiosis. However, proper
antibiotic treatment does not eliminate the pathogen from
the body in immunocompromised individuals, e.g. patients
receiving rituximab (anti-CD20) treatment. Only serocon-
version and prolonged antibiotic treatment will allow for
a complete recovery in these patients
(16)
. The severe course
of the disease in patients over 50 years of age results from
decreased cellular immunity, whose role in these infections
is considered to be significant
(5)
.
PATOGENEZA
Patogenezę babeszjozy poznawano na podstawie modeli zwie-
rzęcych (najczęściej u myszy, psów, bydła) oraz opisanych
przypadków u człowieka. Cechą charakterystyczną tej cho-
roby jest niedokrwistość, wywoływana przez hemolizę ery-
trocytów uwalniających merozoity. Uwalniana wtedy wolna
hemoglobina natychmiast tworzy kompleksy z haptoglobiną
i zostaje usunięta z krążenia przez fagocyty. Stąd też w ciężkich
postaciach babeszjozy stężenie haptoglobiny we krwi jest ob-
niżone. Sama hemoliza nie stanowi jednak jedynej przyczy-
ny niedokrwistości w przebiegu tej infekcji. Podczas namna-
żania pasożytów we wnętrzu krwinki czerwonej dochodzi do
wytwarzania wolnych rodników, a te z kolei uszkadzają struk-
turę błony erytrocytu, prowadząc do jego eliminacji z układu
krążenia przez histiocyty śledziony. Również opłaszczanie za-
infekowanych komórek przez przeciwciała i składniki dopeł-
niacza może przyczyniać się do usuwania nadmiaru krwinek
czerwonych. W przebiegu babeszjozy obserwowana jest też
retikulocytoza, świadcząca o wzmożonej erytrocytopoezie
(14)
.
Główną rolę w odpowiedzi immunologicznej w przebiegu
babeszjozy odgrywają limfocyty CD4+ u osobników zaka-
żonych
B. microti
i komórki NK u zakażonych
B. duncani.
Produkują one interferon-gamma (INF-γ) – cytokinę pro-
mującą niszczenie wewnątrzkomórkowych patogenów oraz
nasilającą produkcję przeciwciał przez limfocyty B
(5,15)
.
Funkcja przeciwciał produkowanych w organizmie gospo-
darza podczas infekcji babeszją nie została do końca po-
znana. Prawie u każdego zakażonego osobnika, w tym czło-
wieka, pojawiają się swoiste przeciwciała w czasie, kiedy
parazytemia jest już znikoma. Niedobór dojrzałych limfo-
cytów B, zdolnych do produkcji przeciwciał, w żaden spo-
sób nie upośledza odpowiedzi immunologicznej w kierun-
ku babeszjozy. Jednak u osób z osłabioną odpornością, np.
pacjentów leczonych rytuksymabem (anty-CD20), prawi-
dłowa antybiotykoterapia nie powoduje eliminacji patogenu
z ustroju. U tych chorych dopiero serokonwersja i przedłu-
żona antybiotykoterapia pozwalają na pełne wyleczenie
(16)
.
U pacjentów po 50. roku życia ciężki przebieg choroby
związany jest z osłabieniem odporności typu komórkowe-
go, której przypisuje się ważną rolę w tych zakażeniach
(5)
.
CLINICAL MANIFESTATIONS
Babesiosis may be asymptomatic, it may occur as a flu-like
infection, but in may also develop as a severe infection re-
quiring hospitalisation in the intensive care unit or even
as a fatal infection. Although the clinical form of babesio-
sis primarily depends on the immune status of the patient,
the parasite species is also important. Risk factors for se-
vere babesiosis include: age >50 years, splenectomy, HIV
infection, immunosuppressive therapy after organ or bone
marrow transplantation, anticancer therapy, administration
of anti-TNF-α (etanercept, infliximab) or anti-CD20 (ritux-
imab) agents.
B. microti
infection manifests itself both as
a flu-like infection, and as a multiple organ dysfunction
MANIFESTACJE KLINICZNE
Babeszjoza może przebiegać bezobjawowo, jako infekcja gry-
popodobna, ale także jako ciężkie zakażenie, wymagające ho-
spitalizacji na oddziale intensywnej opieki medycznej lub za-
kończone zgonem. Postać kliniczna babeszjozy zależy przede
wszystkim od stanu immunologicznego pacjenta, ale gatunek
78
PeDIAtR MeD RODz Vol 11 Numer 1, p. 75–82
Babeszjoza człowieka – mało znana choroba odkleszczowa / Human babesiosis – a little-known tick-borne disease
pasożyta również ma znaczenie. Czynnikami ryzyka ciężkiej
postaci babeszjozy są: wiek >50. roku życia, splenektomia, in-
fekcja wirusem HIV, leczenie immunosupresyjne po trans-
plantacji narządów albo szpiku, terapia przeciwnowotworowa,
przyjmowanie leków anty-TNF-α (etanercept, infliksymab)
lub anty-CD20 (rytuksymab). Zakażenie
B. microti
mani-
festuje się zarówno jako infekcja grypopodobna, jak i nie-
wydolność wielonarządowa, która może zakończyć się zgo-
nem. Objawy pojawiają się od 7 dni do 6 tygodni od ukłucia
przez kleszcza. Babeszjoza potransfuzyjna najczęściej rozwi-
ja się średnio w ciągu 37 dni od zabiegu przetoczenia krwi
(11–176 dni)
(13)
. Prawie wszystkie przypadki zakażenia
B. di-
vergens
u ludzi występowały u pacjentów po splenektomii
(17)
.
Jeden przypadek objawowy i kilka bezobjawowych infekcji
opisano u osób z prawidłowo działającym układem odpor-
nościowym
(18)
. W przypadku zakażenia wywołanego przez
B. divergens
objawy pojawiają się w ciągu 7–21 dni
(17)
.
Łagodna postać babeszjozy objawia się bólami kostno-stawo-
wymi i męczliwością; gorączka (>38°C) może utrzymywać się
stale lub występować tylko okresowo, jednak zwykle towarzy-
szą jej dreszcze i zlewne poty. Do rzadszych objawów należą:
ból głowy, sztywność karku, suchy kaszel, chrypka oraz płytki
oddech. Mogą pojawić się także wymioty, biegunka, ciemne
zabarwienie moczu czy hemoglobinuria. W badaniu przed-
miotowym obserwuje się zaczerwienioną tylną ścianę gardła,
miernie powiększoną wątrobę i śledzionę, czasem żółtaczkę.
W łagodnych postaciach babeszjozy parazytemia sięga zwy-
kle 4–5%. Obniżony hematokryt, podwyższona aktywność
dehydrogenazy mleczanowej i wzrost stężenia bilirubiny cał-
kowitej, niskie stężenie hemoglobiny i haptoglobiny oraz re-
tikulocytoza świadczą o hemolizie krwinek czerwonych. Czę-
sto występuje również trombocytopenia. Liczba leukocytów
może być podwyższona lub w granicach normy.
Ciężka postać babeszjozy to taka, która może kończyć się
zgonem, wymaga pobytu na oddziale intensywnej terapii
lub której objawy utrzymują się ponad 14 dni
(19)
. W tym
przypadku może wystąpić ostra zastoinowa niewydolność
krążenia, niewydolność nerek i wątroby, zawał lub pęknię-
cie śledziony. Często obserwuje się żółtaczkę i ciężką niedo-
krwistość, a parazytemia sięga 20%. Powikłaniem ciężkiej
babeszjozy może być ostry zespół rozsianego wykrzepia-
nia wewnątrznaczyniowego albo ostry zespół niewydolno-
ści oddechowej (acute
respiratory distress syndrome,
ARDS).
Ryzyko wystąpienia tych powikłań rośnie wraz ze wzrostem
parazytemii i nasileniem hemolizy
(20)
.
syndrome, which may be fatal. Symptoms occur 7 days up
to 6 weeks after tick bite. Post-transfusion babesiosis usual-
ly develops within an average of 37 days after blood trans-
fusion (11–176 days)
(13)
. Almost all cases of human
B. di-
vergens
infection occurred in post-splenectomy patients
(17)
.
Only one symptomatic and several asymptomatic cases
have been reported in patients with normal function of the
immune system
(18)
. In B.
divergens
infection, symptoms de-
velop within 7–21 days
(17)
. Mild babesiosis is manifested by
osteoarticular pain and fatigability; fever (>38°C) may per-
sist continuously or occur periodically, however, it is usual-
ly accompanied by shivers and heavy sweating. Less com-
mon symptoms include headache, stiff neck, dry cough,
hoarseness and shortness of breath. Vomiting, diarrhoea,
dark urine or haemoglobinuria may also occur. Physical
examination reveals red posterior pharyngeal wall, mod-
erately enlarged liver and spleen, and sometimes jaundice.
In mild babesiosis, parasitaemia normally reaches 4–5%.
Decreased haematocrit, increased lactate dehydrogenase ac-
tivity and increased total bilirubin levels, reduced haemo-
globin and haptoglobin levels as well as reticulocytosis in-
dicate red blood cell haemolysis. Thrombocytopenia is also
common. The leukocyte count may be increased or with-
in normal range.
Severe babesiosis is one that may have a fatal outcome, re-
quires hospitalisation in the intensive care unit or whose
symptoms persist for more than 14 days
(19)
. In this case,
acute congestive heart failure, renal and hepatic failure,
myocardial infarction or rapture of the spleen may occur.
Jaundice and severe anaemia are often, and parasitaemia
reaches 20%. Complications of severe babesiosis may in-
clude disseminated intravascular coagulation or acute re-
spiratory distress syndrome (ARDS). The risk of  these
complications increases with increased parasitaemia and
haemolysis
(20)
.
DIAGNOSTICS
Diagnostics of babesiosis should be considered in patients
with flu-like symptoms who live or are temporarily residing
in endemic areas as well as in patients diagnosed with oth-
er tick-borne disease
(21)
.
Final diagnosis should be based on microscopic exam-
ination of thin blood smears (Wright or Giemsa staining
followed by examination under oil immersion). The ex-
amination should be repeated for several days and each
observation should involve at least 300 fields of vision for
a certain diagnosis. Circular, oval or ring-shaped merozo-
ites can be observed in the red blood cells of an infected
person. The image resembles
Plasmodium falciparum-in-
fected red blood cells. The distinguishing features of babe-
siosis infection include the occasional occurrence of para-
sites beyond the host red blood cell, absence of haemolysin
in the ring-shaped form of the parasite as well as a charac-
teristic Maltese cross-like pattern of merozoites in the red
blood cells
(16)
.
DIAGNOSTYKA
Diagnostykę w kierunku babeszjozy powinno się rozwa-
żyć u pacjentów z objawami grypopodobnymi zamieszku-
jących lub przebywających czasowo na terenach endemicz-
nych oraz u osób, u których zdiagnozowano inną chorobę
przenoszoną przez kleszcze
(21)
.
Ostateczne rozpoznanie babeszjozy ustala  się na pod-
stawie wyniku cienkiego rozmazu krwi barwionego me-
todą Wrighta lub Giemsy, oglądanego pod olejkiem
79
PeDIAtR MeD RODz Vol 11 Numer 1, p. 75–82
Zgłoś jeśli naruszono regulamin